冷泉港實驗室（CSHL）的科學家發現，它們可以通過乾擾胰腺癌細胞存儲膽固線上麻將連線醇的方式來阻止其生長。他們在小鼠和實驗室生長的胰腺模型中的發現指出了一種治療致命疾病的新策略。
該研究報告在 實驗醫學雜誌。由CSHL教授David Tuveson領導。 Tuveson的小組想知道為什麼胰腺癌細胞像許多癌細胞一樣會產生大量的膽固醇。膽固醇是細胞膜的重要組成部分，但研究小組真人娛樂城認為胰腺癌細胞所產生的能量遠遠超過其自身生長所需的能量。 “這是不尋常的，因為膽固醇途徑是新陳代謝中調控最嚴格的途徑之一，”圖韋森實驗室的研究生Tobiloba Oni說。
大多數細胞只能產生所需的膽固醇，從而迅速關閉真錢麻將app合成途徑。發發網e他們有足夠的錢，Oni解釋說。但是他和他的同事們，包括圖夫森實驗室的前博士後朱莉婭·比菲（Giulia Biffi），發現癌細胞將他們製造的大部分膽固醇轉化為可以儲存在細胞內的形式。游離膽固醇從不積累，並且合成途徑不斷增加。
胰腺中的癌細胞似乎在這種過度活躍的膽固醇合成中蓬勃發展。研究小組認為這可能是因為他們正在利用同一途徑產生的其他分子。借助一種稱為固醇O-酰基轉移酶1（SOAT1）的酶，他們可以保持通路暢通並維持供應，該酶可以轉化游離膽固醇台灣娛樂城其儲存形式以及哪些胰腺癌細胞豐富。
當研究人員通過基因操作消除SOAT1酶，阻止細胞轉化和儲存膽固醇後，癌細胞停止了增殖。在動物實驗中，消除酶阻止了腫瘤539連碰中獎金額的生長。
重要的是，研究小組發現，消除SOAT1只影響那些在兩個腫瘤抑制基因拷貝中都帶有突變的細胞，即 53這種遺傳改變促進癌症的生長，在患者腫瘤中極為普遍。 Oni說，在該小組的實驗中，正常的胰腺細胞在沒有酶的情況下仍能正常運轉，這使SOAT1成為有希望的治療靶標。 911娛樂城他說，希望是研究人員將能夠開發出一種選擇性阻斷這種酶的藥物， 線上娛樂城損害癌細胞，但使正常細胞健康。
參考：Oni，T.E.等。等（2020）。 SOAT1促進胰腺癌中的甲羥戊酸途徑依賴性。 實驗醫學雜誌。 DOI：10.1084 / jem.20192389
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