位於德克薩斯州聖安東尼奧市大學健康科學中心的研究人員（UT Health San Antonio）發現了一類新型蛋白質，可保護突觸不被破壞。突觸是電脈衝從一個神經元傳遞到另一個神經元的結構。
發現，發表在雜誌上 納圖必發網神經科學對阿爾茨海默氏病和精神分裂症有影響。研究人員說，如果得到證實，增加這些保護性蛋白質的數量可能是治療這些疾病的一種新穎療法。
在阿爾茨海默氏病中，突觸的喪失會導致記憶力問題和其他臨床症狀。在精神分裂症中，發育過程中的突觸損失使個體易患該疾病。
“我們正在研究負責消除過量突觸的大腦免疫系統途徑；這稱為補碼娛樂城appystem，”聖安東尼奧大學UT健康學院藥理學助理教授，該研究的資深作者Gek-Ming Sia博士說。
Sia博士解釋說：“補體系統蛋白沉積在突觸上。” “它們的作用是邀請稱為巨噬細胞的免疫細胞來，並在發育過程中吃掉多餘的突觸。我們發現了抑制這種功能並本質上充當“不吃我”信號的蛋白質，以保護突觸免於被消除。
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在開發過程中，突觸被過度產生。人類在12到16歲之間擁有最多的突觸，從那時到大約20歲，存在淨突觸消除，這是大腦成熟的正常部分。此過程需要補體系統。
在成年人中，由於突觸消除和形成平衡，突觸數量穩定。但是在某些神經系統疾病中，大腦不知何故受到了傷害，並開始過量產生補算偏財運體蛋白，從而導大樂透端午加碼致突觸損失過多。
西亞博士說：“這種情況最常見於阿爾茨海默氏病。”
他說，在阿爾茨海默氏病的小鼠模型中，研究人員發現從大腦中去除補體蛋白可以保護其免受神經變性的影響。
Sia博士說：“我們已經知道補體蛋白，但是沒有數據顯示大腦中實際上有任何補體抑製劑。” “我們首次發現它們會影響大腦中的補體激活，並保護突觸免受補體激活。”
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Sia博士及其同事將尋求解答有趣的問題，包括：
- 補體系統生物學是否可以解釋為什麼某些人對某些精神疾病的抵抗力和抵抗力線上麻將連線更強；
- 補體抑製劑的數量如何改變以及是否會產生臨床後果；
- 不同的神經元是否產生不同的補體抑製劑，每個都保護突觸的某些子集。
關於最後一個問題，西亞博士說：
“這可以解釋為什麼在某些疾病中某些突觸優先丟失。這也可以解釋為什麼某些人由於某些補體抑製劑的水平較低而更容易導致突觸喪失。”
研究人員專注於神經元補體抑製劑SRPX2。這項研究是在缺乏SRPX2基因的小鼠中進行的，這些小鼠表現出補體系統過度激活並且突觸損失過多。
參考
ong 等（2020）。內源性神經元補體抑製劑SRPX2可防止發育過程中補體介導的突觸消除。 自然神經科學.94大發網 DOI：https：//doi.org/10.1038/s41593-020-0672-0
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