RIKEN綜合醫學科學中心（IMS）的研究人員發現，腸道中微生物的特定組合可加重多發性硬化症小鼠模型的症狀。這項發表在科學雜誌《自然》上的研究表明，兩種特定的腸道細菌可以增強攻擊人體自身大腦和脊髓的免疫細胞的活性。
多發性硬化症是一種自身免疫性疾病，其免疫系統會攻擊覆蓋大腦和脊髓神經細胞的髓磷脂。脫髓鞘影響神經元彼此之間以及與肌肉的交流速度，從而導致多種症狀，包括麻木，肌肉無力，震顫和無法行走。據報導，腸道微生物會影響多發性硬化症的症狀，但是腸道細菌如何影響大腦和脊髓的髓鞘仍然是一個謎。
RIKEN IMS的大野浩史（Hiroshi Ohno）領導的研究人員著手使用這種疾病的小鼠模型來發現這種聯繫。這些小鼠經歷類似的脊髓脫髓鞘作用，這是由產生細胞因子IL-17A的T細胞自身免疫攻擊所致。但是，給這些小鼠抗生素氨芐青黴素可減少脫髓鞘。治療還防止了必發網 激活特定類型的T細胞。正如Ohno所解釋的那樣，“我們發現僅用氨芐青黴素進行治療，選擇性地降低了攻擊一種稱為髓磷脂少突膠質細胞糖蛋白[MOG]的重要蛋白的T細胞的活性，該蛋白有助於髓磷脂粘附至神經元。”
通過從小腸和其他區域獲取免疫細胞並在存在MOG的情況下測量其細胞因子產量，可以證實這一點。僅當大樂透中2個號碼多少錢氨芐青黴素和T細胞來自小腸時才減少產量。在這一點上，研究小組知道小腸中的微生物會激活MOG特異性T細胞，然後T細胞可以攻擊髓磷脂。下一步是找出造成細菌的原因。
因為只有氨芐青黴素可以減輕模型小鼠的症狀，所以他們尋找的微生物群只有在經過氨芐西林治療的小鼠中才幾乎完全消失。他們只發現了一種這樣的細菌，稱為OTU002的新菌株。為了檢驗OTU002是罪魁禍首的假說，他們檢查了除OTU002之外缺少所有細菌的小鼠。他們發現症狀萬來博娛樂城 這些小鼠中的小鼠比無菌小鼠中的小鼠更嚴重。在這一點上，研究小組知道他們新發現的腸道細菌是導致症線上真人麻將推薦狀惡化的原因。
第一作者宮內英治（Eiji Miyauchi）說：“但是，這是一個問題。” “僅OTU002小鼠的症狀並不像普通模型小鼠那樣嚴重。這意味著原始效果必須涉及多種微生物。”團隊假設百家樂線上娛樂城傳出細菌與MOG特異性T細胞發生交叉反應，模仿了T細胞識別的MOG位置。 gun彈槍基因組測序表明，路氏乳桿菌表達的蛋白質確實類似於MOG區域，經測試，它弱激活了MOG特異性T細胞。我的症狀財神娛樂城與羅伊氏乳桿菌和OTU002共同定殖的n隻小鼠比僅使用OTU002的小鼠更嚴重，並且與原始模型小鼠一樣嚴重，這表明當這兩種細菌協同工作時，結果是毀滅性的。
Miyauchi說：“其他研究集中於多發性硬化症患者或模型小鼠的糞便微生物或單一微生物。” “我們的數據強調了考慮腸道微生物對自身免疫性疾病的協同作用的必要性，並為尋找有效治療多發性硬化症的人們帶來希望。”
“但是，由於小鼠和人之間腸道微生物和髓磷脂上的T細胞結合位置不同，因此使用人m911娛樂城現在需要ic和自身反應性T細胞。”
參考：
宮內榮次，金石元，須田渡等腸道微生物共同作用，加劇脊髓炎症。 性質，2020; DOI：10.1038 / s41586-020-2634-9
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