囊性纖維化是瑞士最常見的遺傳疾病之一，可導致嚴重的呼吸道疾病娛樂城評價ry和消化系統疾病。儘管在治療上取得了長足的進步，但這種疾病仍然降低了預期壽命，特別是由於威脅生命的呼吸道感染。日內瓦大學（UNIGE）的偏財運生肖科學家已經發現了這種大量肺部感染的原因：一種蛋白質Vav3通過在呼吸道表面形成“細菌停靠站”來促進這些感染。抑制這種蛋白質可能會阻止細菌進入呼吸道表面並引起反复感染。這些結果將在《細胞報告》雜誌上發表，為限制囊性纖維化患者的呼吸並發症鋪平了有趣的治療前景。
囊性纖維化是全世界最普遍的遺傳疾病之一，全世界有700,000多人受到影響。它增加偏財運的方法源自負責參與粘液分泌的蛋白質的基因突變，使其異常粘稠。該單一基因的改變導致嚴重的呼吸和消化系統疾病，並限制了受影響人群的生活質量和預期壽命。例如，在肺部，高粘液粘滯並阻塞氣道。
目錄
反复感染
粘液積聚不僅會阻塞氣道，還會促進持續的肺部感染。儘管取得了重大的治療進展，但這些肺部感染仍然頻繁且嚴重。它們主要是由於對銅綠假單胞菌（Pseudomo。 as aerugi。 osa）具有抗藥性的細菌所致。 “雖然粘液粘度在捕獲細菌中起作用，但它們為何如此容易地錨定在氣道上的原因尚不清楚，” UNIGE醫學院細胞生理與代謝系教授馬克·錢森（Marc Cha。 so。 ）解釋說。 “將銅綠假單胞菌固定在氣道細胞上是這些通常致命的感染的起點。了解此過程可以幫助防止它們的發生。”
細菌對接站
UNIGE研究人員比較了氣道c玩運彩 iis7站长之家有健康細胞的病人的病。 “整個項目始於我們發現直到現在還沒有顯示出參與這種疾病的Vav3蛋白在病細胞中過表達的過程，”馬克·錢捕魚達人外掛森（Marc Cha。 so。 ）團隊的研究員，第一作者梅赫迪·巴道伊（Mehdi Badaoui）如此說道。這項工作。經過大量的體外分析，科學家發現了這種蛋白質的關鍵作用：它指導著真正細菌對接站的構建。具體來說，Vav3迫使其他兩種蛋白，即纖連蛋白和整聯蛋白b1在細胞表面與其結合，並形成促進銅綠假單胞菌感染的複合物。馬克·錢森（Marc Cha。 so。 ）說：“這是首次觀察到一種在細菌到達之前為細菌創造有利的微環境的機制。” “這可能解釋了囊性纖維化患者中大量的慢性肺部感染。”
抑制Vav3限制呼吸道感染
如何建立這種機制來發展理療大老爺娛樂城美化選擇？通過抑制患病細胞中的Vav3，科學家成功地阻止了構成對接位點的另外兩種蛋白質的表達娛樂城推薦。 “而且，實際上，這種結構的缺失限制了銅綠假單胞菌的粘附”，Mehdi Badaoui補充道。儘管尚未確定蛋白Vav3與引起囊性纖維化的遺傳缺陷之間的確切聯繫，但這一發現是限制呼吸系統並發症的有希望的治療靶點。
Refere。 ce
Vav3介導銅綠假單胞菌對囊性纖維化氣道上皮的粘附。 Mehdi Badaou等。 Cell Reports，32，107842，2020年7月7日，https：//doi.org/10.1016/j.celrep.2020.107842。
該文章已從以下雜誌重新發布娛樂城比較terials。注意：材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息，請聯繫引用的來源。
