約翰·霍普金斯大學彭博公共衛生學院研究人員的一項研究表明，一種常見的流感病毒亞型H3N2菌株幾乎普算偏財運遍獲得了一種突變，該突變可有效阻止抗體與關鍵病毒蛋白結合。
研究人員說，這些結果對流感疫苗的設計有影響。當前的流感疫苗是旨在防止新近流行的流感病毒株的“季節性疫苗”，主要引起針對稱為血凝素的另一種病毒蛋白的抗體反應。
該新突變在6月29日在線發表在《公共科學圖書館·病原體》（PLoS Pathogens）上的研究中進行了描述，該突變是在2014-2015年流感季節首次在某些H3N2流感病毒株中檢測到的，顯然可以很好地增強流感病毒的傳播能力，現在幾乎已經存在所有正在傳播的H3N2菌株。與歷史平均水平相比，最近的流感季節中H3N2毒株具有突出的特徵。
該突變改變了一種稱為神經氨酸酶的病毒蛋白，研究人員在他們的研究中發現，這種改變反常地降低了流感病毒在通常感染的人類鼻細胞中復制的能力。然而，研究人員還發現有證據表明，該突變通過建立阻止抗體與神經氨酸酶結合的物理屏障，可以彌補這一缺陷。
研究高級作者安德魯·佩科斯（Andrew Pekosz）博士說：“這些發現告訴運彩版ptt我們，針對血凝素蛋白的流感疫苗正在離開病毒開口，逃避其他類型的免疫，”彭博學校。
每年，流感病毒使世界各地數百萬人生病，殺死數十萬人。流感病毒株的多樣性及其快速突變的能力-感染同一宿主的兩種菌株可以娛樂城 甚至交換基因，也使流感病毒成為疫苗設計人員特別困難的目標。儘管科學家們正在努力開發一種能長期保護大多數流感變種的通用疫苗，但目前的流感疫苗僅旨在保護一小部分近期傳播的菌株。流感病毒學家自然會感興趣的是，這些循環菌株中出現的任何突變似乎都可以改善其傳播能力。
該研究的目的是更好地了解新的H3N2突變的作用。科學家們知道，它會改變流感病毒的神經氨酸酶蛋白，其方式是為一個稱為糖的糖樣分子提供一個附著點，該連接點接近神經氨酸酶的活性位點。但是，神經氨酸酶蛋白在該位置的聚醣的存在如何提高病毒感染宿主和傳播的能力尚不清楚。
Pekosz和第一作者哈里森·鮑威爾（Harrison Powell，PhD）是研究期間在其實驗室研究的研究生，他比較了具有聚醣附著的典型H3N2菌株在實驗室細胞中的生長情況。娛樂城註冊送500突變是指沒有突變的相同流感病毒株的生長。他們發現，突變型在人類細胞中從鼻道內膜生長的速度明顯減慢，這是流感病毒最初感染的細胞類型。
研究人員發現了這種生長緩慢的可能原因：吸引聚醣的突變阻礙了神經氨酸酶的活性。已知該蛋白可作為一種至關重要的流感酶，其功能包括清除病毒通過氣道粘液的路徑，並增強新病毒顆粒從受感染細胞中的釋放。
並非意外的是，在酶的活性位點附近添加中等體積的聚醣分子會產生這種作用。但這無法解釋註冊送點數d使病毒受益。
科學家通過證明聚醣能阻斷抗體，而抗體原本會結合至神經氨酸酶的活性位點或附近，從而解決了這一難題。
神經氨酸酶，特別是它的活性位點，被認為是神經氨酸酶最活躍的酶之一。娛樂城體驗金流感感染免疫反應的重要目標。它也是流感的目標威博娛樂城諸如達菲（oseltamivir）的地毯。因此，有道理的是，保護該靶標的突變為病毒帶來了淨收麻將線上對戰益，即使這意味著神經氨酸酶本身的效率較低。
佩科斯說，這一發現凸顯了流感病毒逃避療法，季節性疫苗和普通免疫反應的潛力，並指出有必要針對病毒上的多個位點，以減少單一突變賦予此類抗藥性的機會。
研究人員一直在跟踪他們的發現，研究新突變如何影響流感的嚴重程度，它如何在H3N2菌株中如此迅速地傳播以及這些改變後的流感菌株如何適應進一步的突變。
參考
H3N2進化枝3c.2a病毒的神經氨酸酶抗原性漂移會改變病毒複製，酶活性和抑制性抗體結合。哈里森·鮑威爾（Harrison Powell），安德魯·佩科斯（Andrew Pekosz）。 PLOS Pathogens，2020年6月29日，https：//doi.org/10.1371/journal.ppat.1008411。
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